Mitos e fatos do Dr. Robert Rosenson sobre o colesterol

À medida que nossos genes evoluem, nossos fatores de risco para colesterol LDL alto aumentam. (ROBERT ROSENSON)
Robert S. Rosenson, MD, é o diretor de distúrbios de lipoproteína e pesquisa clínica de aterosclerose no University of Michigan in Ann Arbor.
P: O número de 'colesterol total' que meu médico fala está obsoleto ou ainda tem algum valor?
R: Tem alguma relevância porque, normalmente, quanto mais alto o colesterol, mais alto o colesterol ruim - mas também pode ser quanto mais alto o colesterol bom. E é por isso que nos concentramos no colesterol HDL e LDL. Ao focar no colesterol total, as pessoas muitas vezes podem ser enganadas quanto ao risco de estarem muito alto ou muito baixo. Uma pessoa pode ter colesterol total de 175 e colesterol HDL de 25 e ter um risco incrivelmente alto de um evento cardiovascular. Em contraste, pode-se ter colesterol total de 240 e colesterol HDL de 65 e não ter risco aumentado. Portanto, são os componentes que constituem o colesterol total que são importantes.
P: O pensamento sobre o colesterol mudou rapidamente nos últimos anos. Estagnou ou é provável que continue a evoluir?
R: As pessoas entendem mal o conceito de colesterol. O colesterol é uma gordura fácil de medir analiticamente. Mas o colesterol é transportado pelas lipoproteínas, e as lipoproteínas são o que contribuem para a aterosclerose. Portanto, precisamos começar a pensar em termos de lipoproteínas e terapias que modificam as lipoproteínas, em vez de apenas o colesterol carregado nas lipoproteínas.
Isso é muito relevante porque os indivíduos obesos e resistentes à insulina, como aqueles com síndrome metabólica ou diabetes tipo 2 - não têm níveis elevados de colesterol LDL, mas têm um número elevado de partículas de LDL, o que os coloca em um risco substancialmente maior de eventos cardiovasculares. Portanto, é aqui que a terminologia precisa mudar de um conceito de colesterol para um conceito de lipoproteína.
P: As lipoproteínas são mais difíceis de testar?
R: São, mas as ferramentas comerciais são disponível para medir lipoproteínas ou apolipoproteínas, a principal proteína nas partículas. Os testes de apolipoproteína estão disponíveis em todos os laboratórios do hospital. As subclasses de lipoproteínas podem ser medidas por meio de três metodologias: ressonância magnética nuclear, ultracentrifugação e eletroforese em gel gradiente.
P: E quanto aos triglicerídeos?
A: Os triglicerídeos surgiram como um risco independente significativo preditor de doença cardíaca coronária (DAC). Houve uma grande meta-análise de 263.000 indivíduos que mostrou que triglicerídeos elevados foram associados a um risco 1,72 vezes maior de eventos DAC. O colesterol LDL era de cerca de 1,8–2,0, então os triglicerídeos elevados não estão tão atrás do colesterol LDL. Os triglicerídeos elevados costumam ser anteriores ou anteriores ao desenvolvimento do diabetes tipo 2 e costumam ser um indicador de DAC.
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P: As pessoas com alta O colesterol LDL geralmente tem outros fatores de risco para doenças cardíacas?
R: Sim, muitas vezes há sobreposição. Você pode ter um histórico familiar e distúrbio genético com alto LDL; você pode ser obeso e ter colesterol LDL alto. Cerca de metade das pessoas com pressão alta tem colesterol LDL alto ou outras anormalidades lipídicas (como triglicerídeos altos ou colesterol HDL baixo). O tabagismo não está associado ao colesterol LDL, mas está associado a um baixo nível de colesterol HDL, que pode ser um dos principais mecanismos por meio do qual medeia sua toxicidade cardiovascular.
P: Além da história familiar, o que são alguns dos mecanismos mais importantes que causam colesterol LDL alto?
R: Excesso de peso, ingestão de gordura trans, composição da dieta. Esses são os principais mecanismos.
P: A dieta geralmente é mais importante do que o histórico familiar?
R: Não. O histórico familiar é muito importante, e a resposta à dieta provavelmente é genética ao controle. Uma nova pesquisa mostrou que nossos genes estão evoluindo à medida que nos tornamos mais industrializados. À medida que comemos mais alimentos processados, vamos ganhando mais peso e os fatores de risco estão piorando. Portanto, ele se torna um alvo móvel, mas os genes são muito importantes.
P: Ultimamente, tem-se dado muita atenção à importância relativa da inflamação em relação ao colesterol. A inflamação é potencialmente um fator de risco mais importante?
R: A aterosclerose são lipídios e inflamação - são os dois. Não é um ou outro. Então eu não acho que podemos separá-los. Você pode dissecar uma placa e descobrir que ela contém colesterol, que vem de lipoproteínas e que contém células inflamatórias. Ambos são importantes.
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P: Que tipo de paciente é um bom candidato para medicamentos com estatinas para baixar o colesterol?
R: Qualquer pessoa com doença cardiovascular estabelecida recebe uma estatina. É mostrado para reduzir eventos cardiovasculares independentemente do nível de colesterol LDL de entrada. Nós direcionamos a terapia com base no alto risco desse indivíduo.
Para pessoas sem doença cardiovascular, o início da terapia depende de onde o nível de colesterol LDL está em relação ao seu perfil cardiovascular geral. Para as pessoas com menor risco, intervimos com níveis mais elevados de colesterol LDL. Para as pessoas com maior risco, intervimos quando o colesterol LDL está mais baixo. Você iguala a intensidade da terapia não com base apenas no colesterol - não em um vazio - mas no contexto de outros fatores de risco.
P: Você acha que muitos pacientes não tomam seus medicamentos com estatina?
R: Não acho que a adesão às estatinas seja diferente de qualquer outro medicamento que trate uma condição assintomática, como a pressão arterial. Na terapia preventiva, as pessoas precisam entender como é importante tomar seus medicamentos regularmente.
Lidamos com isso o tempo todo. Por exemplo, se alguém que tem insuficiência cardíaca não toma seu comprimido de água, vai sentir falta de ar - vai ser um sinal muito claro. Mas quando tratamos uma condição como o colesterol alto, há menos adesão porque é assintomático.
P: Os pacientes conseguem interromper facilmente a terapia com estatinas assim que começam?
R: Se você parar a medicação, seu colesterol retornará aos níveis basais após um período muito curto de tempo, cerca de quatro a seis semanas. A questão toda é que você começa a tomar estatina se o risco e o colesterol LDL forem altos o suficiente. E temos que pensar sobre o risco ao longo da vida de doenças cardiovasculares. O fato é que as doenças cardiovasculares são a principal causa de morte nas sociedades industrializadas. Pessoas com colesterol LDL persistentemente alto devem esperar tomar estatina por toda a vida - a menos que seja alguém que comeu uma dieta pobre e não teve motivação, e agora tem motivação para mudar sua dieta e perder peso. Se houver uma mudança no estilo de vida terapêutico, você sempre pode reavaliar.
P: Como a disponibilidade de medicamentos genéricos mudou a terapia com estatinas?
R: Os modelos que avaliaram o uso de estatinas em pessoas com colesterol alto foram baseadas em uma época em que as estatinas não eram genéricas. Como agora temos medicamentos mais baratos, deveríamos usar estatinas com mais frequência, não menos, porque o fardo das doenças cardíacas é muito alto nas sociedades industrializadas.