Cientistas criam ratos resistentes à obesidade

DOMINGO, 10 de agosto (HealthDay News) - Os pesquisadores desenvolveram uma cepa de camundongos resistente à obesidade induzida por dieta.

As descobertas podem um dia levar a possíveis tratamentos com drogas para a obesidade em pessoas. Eles também esclarecem os circuitos cerebrais que controlam a homeostase energética - o equilíbrio entre quanta energia (ou seja, comida) um animal ingere e a rapidez com que queima essa energia.

Dr. Julio Licinio, professor de psiquiatria e ciências comportamentais da Escola de Medicina Miller da Universidade de Miami, chamou a pesquisa de 'tour de force tecnológico'.

Dr. Bradford Lowell, professor associado de medicina da Harvard Medical School, conduziu o estudo, que foi publicado online em 10 de agosto na revista Nature Neuroscience.

De acordo com o autor do estudo Qingchun Tong, a maioria das pesquisas sobre homeostase energética envolveu o que os cientistas chamam de neuropeptídeos geneticamente codificados, em vez de neurotransmissores de pequenas moléculas.

Foi postulado que os neurotransmissores desempenham um papel muito importante na neurocomunicação, mas neste campo, essencialmente, nenhum estudo crítico foi realizado para resolver isso questão ', disse Tong. 'Então, montei um experimento para criar um modelo animal em que um determinado grupo de neurônios no cérebro não pudesse liberar um pequeno neurotransmissor e, examinando esses modelos animais, poderia saber a função dessas moléculas.' >

Tong e Lowell se concentraram em um neurotrasmissor em particular, chamado GABA (ácido gama-aminobutírico). Eles desenvolveram camundongos transgênicos ou mutantes que não tinham a capacidade de liberar GABA em um subconjunto de células cerebrais no hipotálamo - a região do cérebro que controla processos como fome, sede e temperatura corporal.

Em um estado normal dieta, os ratos normais e mutantes pesavam aproximadamente o mesmo, com os ratos mutantes pesando um pouco menos. Em uma dieta rica em gordura, no entanto, os ratos mutantes ganharam muito menos peso do que os ratos normais, embora os dois grupos comessem aproximadamente a mesma quantidade de comida. O motivo: os camundongos mutantes estavam queimando energia em um ritmo mais rápido, disseram os pesquisadores.

'Descobrimos que os camundongos sem liberação de GABA dos neurônios AgRP aumentaram o gasto de energia e são resistentes à obesidade induzida por dieta, 'Tong disse.

Esses camundongos transgênicos também eram resistentes aos efeitos do hormônio grelina, que governa a fome. Quando ratos normais receberam grelina, a ingestão de alimentos aumentou. Nos ratos mutantes, no entanto, esse efeito foi atenuado, disse Tong.

Finalmente, os pesquisadores lançaram alguma luz sobre as redes de células cerebrais que controlam a homeostase energética. Eles descobriram que outro grupo de neurônios no hipotálamo, chamados neurônios pró-opiomelanocortina (POMC), recebem o sinal GABA dos neurônios AgRP.

'A função dos neurônios AgRP é provavelmente reservar a energia para manter a vida , 'Disse Tong. 'Então, se o animal não tem comida suficiente, o animal deve ter alguma estratégia para preservar energia, e este grupo de neurônios, ao liberar GABA, restringe o gasto de energia para manter energia suficiente para sobreviver nas condições em que o alimento não está prontamente disponível. '

De acordo com Licinio, essas descobertas ressaltam a importância do neurotransmissor GABA na regulação da relação entre os alimentos consumidos e a energia gasta. 'Acho que torna o papel do GABA na obesidade muito mais relevante do que se pensava', disse ele.

É claro que, como em todos os estudos em animais, resta saber se os resultados podem ser repetidos em humanos.

FONTES: Qingchun Tong, Ph.D., Beth Israel Deaconess Medical Center e Harvard Medical School, Boston; Julio Licinio, M.D., professor, psiquiatria e ciências comportamentais, e reitor associado da Escola de Medicina Miller da Universidade de Miami; 10 de agosto de 2008, Nature Neuroscience, online
HealthDay Reporter

Última atualização: 10 de agosto de 2008